用法: 口服
推薦劑量: 推薦開始劑量為 10 mg，在性交之前大約 25~60 分鐘服用。在臨床試驗中，性交前 4~5 小時服用，仍顯示藥效。最大推薦劑量使用頻率為一日一次。伐地那非和食物同服或單獨服用均可。需要性刺激作為本能的反應進行治療。
劑量范圍: 根據(jù)藥效和耐受性，劑量可以增加到 20 mg 或減少到 5 mg。最大推薦劑量是每日 20 mg。
肝功能損害： 輕度肝功能損害的患者（Child-PughA）不需調整劑量；中度肝功能損害患者（Child-PughB），因為伐地那非的清除率減少，建議起始劑量為 5 mg，隨后根據(jù)耐受性和藥效逐漸增加到 10 mg；重度肝功能損害患者（Child-PughC）的伐地那非的藥代動力學研究尚未進行。
腎功能損害： 輕度、中度或重度腎功能損害的患者均無需進行劑量調整。透析患者的伐地那非藥代動力學研究尚未進行。
合并用藥： 某些患者同時服用伐地那非和α－受體阻滯劑可能導致癥狀性低血壓。只有當患者接受α－受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定時，才能合并用藥。對于接受α－受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定的患者，應用伐地那非的劑量應為最低推薦起始劑量 5 mg，并可在任意時間服用坦索羅辛。當伐地那非與其它α－受體阻滯劑合并用藥時，應有一定的服藥間歇。對于已服用最佳劑量伐地那非的患者，應用α－受體阻滯劑應從最低劑量開始。對于服用 PDE5 抑制劑（包括伐地那非）的患者，α－受體阻滯劑劑量的增加可能會引起患者血壓進一步下降。
服用某些 CYP3A4 抑制劑的患者可能需調整伐地那非的劑量（例如酮康唑、伊曲康唑、利托那韋、茚地那韋和紅霉素）。
同時使用紅霉素時，伐地那非的最大劑量不超過 5 mg。
服用酮康唑、伊曲康唑時，伐地那非的最大劑量不得超過 5 mg。當酮康唑、伊曲康唑的劑量超過 200 mg 時，不能服用伐地那非。 避免同時服用強效 CYP3A4 抑制劑茚地那韋和利托那韋。

不良反應列表： 下表對鹽酸伐地那非片應用中報告的ADR頻率進行了摘要，在每個頻率分組內，不良反應按照嚴重性降序排列。這些頻率被定義為十分常見（≥1/10），常見（≥1/100至＜1/10），偶見（≥1/1000至＜1/100），罕見（≥1/10000至＜1/1000），十分罕見（＜1/10000）。 僅在上市后監(jiān)測中發(fā)現(xiàn)的而且頻率無法估計的不良反應列于“未知”項下。
對個別不良反應的描述
心肌梗死(MI):服用伐地那非進行性活動時,曾報道心肌梗死(MI)的發(fā)生,但無法確定心肌梗死與伐地那非、或進行性活動、或與患者潛在的心血管疾病,或與這些因素綜合作用直接相關。
非動脈炎性前部缺血性視神經病變:PDE5抑制劑(包括鹽酸伐地那非片在內)上市使用后,曾有報道極少數(shù)患者發(fā)生可能與其相關的非動脈炎性前部缺血性視神經病變(NAION),可導致視力下降甚至永久失明。這些患者中的大多數(shù),但非全部患者,存在易發(fā)生NAION的解剖或血管危險因素,包括:小杯盤比(小視乳頭),年齡超過50歲,糖尿病,高血壓,冠心病,高脂血癥,吸煙。上述事件是否與PDE5抑制劑的使用或患者潛在的血管危險因素或解剖缺陷,或是這些因素的聯(lián)合作用,抑或其他因素直接相關
尚不能確定。
視覺障礙:PDE5抑制劑(包括鹽酸伐地那非片在內)上市使用后,曾有報道極少數(shù)患者發(fā)生可能與其相關的視覺障礙,包括失明(暫時性或永久性)。這些事件是否與PDE5抑制劑的使用,患者潛在的血
管危險因素或解剖缺陷,或是這些因素的聯(lián)合作用,抑或其他因素直接相關尚不能確定。兩項病例交叉的觀察性研究對服用PDE5抑制劑這類藥物后的NAION風險進行了評估。該結果提示NAION的風險增加約2倍。但是,服用PDE5抑制劑與NAION的因果關系尚未得以證實。(參見注意事項)
突發(fā)性耳聾或聽力喪失:PDE5抑制劑(包括鹽酸伐地那非片在內)上市使用后及臨床試驗中,曾有報道少數(shù)患者可導致突發(fā)性耳疊或聽力喪失。這些事件是否與鹽酸伐地那非片的使用,患者潛在的聽力喪失危險因素，或是這些因素的聯(lián)合作用,卻或其他因素直接相關尚不能確定。

對本品中任何成份過敏者禁用
與PDE抑制劑在NO/CGMP通路的作用機制相同，PDE5抑制劑可能增強銷酸鹽類藥物的降壓效果。因此,服用研酸鹽類或一氧化氮供體治療的患者禁止同時使用伐地那非。(參見藥物相互作用))
禁止與HIV蛋白激酶抑制劑茚地那韋或利托那韋和伐地那非同時使用,因為它們是強效CYP3A4抑制劑。(參見用法用量)和藥物相互作用)
伐地那非禁用于由于非動脈炎性前部缺血性視神經病變(NAION)失去視力的患者,不論該癥狀與先前暴露堿性磷質酶5(PDE5)抑制劑是否相關。
治療勃起功能障礙的藥物一般不應用于不透宜進行性活動的男性(如嚴重的心血管功能障礙的患者:如不穩(wěn)定型心絞痛或重度心衰)
對以下惠者伐地那非的安全性中未作研究,除非有進一步的資料,伐地那非禁用于:
重度肝功能損害患者(Child-PughC)，
透析的晚期腎病，
低血壓(血壓<90/50mmHg).
近期卒中史或心梗史(在6個月中)，
不穩(wěn)定型心絞痛，家族退行性眼部疾病如色素性視網膜炎。
75歲以上老年患者,禁止同時使用強P450(CYP)3A4抑制劑(酮康唑和伊曲康唑(口服劑型)。
包括伐地那非在內的PDE-5抑制劑禁止與鳥苷酸環(huán)化酶刺激劑(如利奧西畖)聯(lián)合使用,其原因是可能導警犬性低血壓。

由于性活動伴有一定程度的心臟危險性， 故醫(yī)生對患者勃起障礙采取任何治療之前，應首先考慮其心血管狀況。伐地那非的擴血管特性可能導致血壓暫時性的輕度降低。伴左心室流出障礙的患者,如
生動脈狹窄和特發(fā)性肥厚性主動脈腿下狹窄，可對擴血管藥物敏感，包括PDES抑制劑。
對于 陰莖具有解剖畸形(如:成角，海綿體纖維化，Peyronie‘s病),或者陰莖勃起無法消退(如:鐮狀細胞病，多發(fā)性骨髓瘤和白血病)的患者，治療其勃起障礙時需謹慎用藥。
聯(lián)合使用其它治療勃起障礙方法時，伐地那非的安全性和療效尚未研究，因此不推薦聯(lián)合使用。
對于下列情況的患者，伐地那非的安全性尚未研究，因此不推薦使用伐地那非:嚴重肝功能損害，
需透析的終末期腎病，低血壓(靜息收縮壓-<90mmHg),近期患有腦卒中或心肌梗死(6個月內)，不穩(wěn)定型心絞痛，家族退行性眼部疾病如色素性視網膜炎。
對QT間期的影響
對于存在潛在心血管問題而不推薦進行性交的患者，通常不能使用治療勃起障礙的藥物。
一項59例健康男性受 試者服用伐地那非對QT間期影響的研究表明，治療劑量(10mg)和超劑量(80mg)的伐地那非導數(shù)QTc間期的延長。項上市后的研究表明，當伐地那非和另一種影響QT間期的藥物合用時，與各藥單獨使用相比，對QT間期的影響具有累積作用(參見“藥理作用”)。因此,對于具有QT間期延長病史或服用延長QT間期藥物的患者，在臨床應用伐地那非時需考慮到這點。先天性QT間期延長的患者或服用IA類(如奎尼丁，普魯卡因胺)或類(如胺碘酮，索他洛爾)抗心律失常藥物的患者應避免服用伐地那非。
對視覺的影響
曾有報道短暫的失明及非動脈炎性前部缺血性視神經病變(NAION)與服用PDE5抑制劑，包括鹽酸伐地那非片有關。
對觀察性數(shù)據(jù)的分析顯示ED患者服用如伐地那非、他達拉非及西地那非等PDE5抑制劑后，出現(xiàn)急性NAION的風險增加(參見[不良反應])。由于這-風險可能與服用鹽酸伐地那非片的所有患者相關，應建議患者在出現(xiàn)突然失明的情況下停止服用鹽酸伐地那非片，并立即找醫(yī)生診治(參見[不良反應])。
與CYP3A4抑制劑合并用藥
合并使用中效或強效CYP3A4抑制劑酮康唑、伊曲康唑、紅霉素、克拉霉素、茚地那韋、利托那韋將顯著提高伐地那非的血藥濃度。
同時使用酮康唑、伊曲康唑時，伐地那非的最大劑量不得超過5mg.而且，酮康唑、伊曲康唑使用量超過200mg時禁止上服用伐地那非(參見[用法用量]和[藥物相互作用])。
同時使用紅霉素或克拉霉素時，伐地那非的最大劑量不得超過5mg.禁止伐地那非同時服用超強效CYP3A4抑制劑茚地那韋和利托那韋(參見[用法用量、[禁忌]和[藥物相互作用])。
與a-受體阻滯劑合并用藥
只有當患者接受a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定時，才能合并用藥(參見[藥物相互作用])。對于接受a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定的患者，應用伐地那非的劑量應為最低推薦起始劑量5mg?？稍谌我鈺r間服用伐地那非和坦索羅辛或阿夫唑嗪。當伐地那非與其它a-受體阻滯劑合并用藥
時，應有一定的服藥間歇(參見[藥物相互作用])。對于已服用最佳劑量伐地那非的患者，應用a-受體阻滯劑應從最低劑量開始。對于服用PDE5抑制劑(包括伐地那非)的患者，a-受體阻滯劑劑量的逐步增加
可能會引起患者血壓進一步下降。
對出血的影響
伐地那非未應用于患有出血異?；蛳詽n瘍活動期的患者，因此只有在進行謹慎的獲益-風險評估后才能使用。
伐地那非單獨使用或與阿司匹林聯(lián)合時，對出血時間沒有影響。
人血小板體外試驗表明，單獨使用伐地那非不會抑制多種血小板因子誘導的血小板凝集。超劑量治療時，觀察到伐地那非輕微地增強硝普鈉、一氧化氮供體的抗凝作用，呈濃度依賴性。
伐地那非合用肝素對大鼠的出血時間無影響，但其相互作用未在人體中進行研究。
對駕駛和操作機器能力的響:
駕駛和操作機器之前，患者應考慮到自身對伐地那非的反應。

硝酸鹽類，一氧化氮供體： 一項對18名健康受試者的研究表明，舌下含服硝酸甘油（0.4mg）前在一定時間內（24小時至1小時）合并服用伐地那非（10mg）時，未發(fā)現(xiàn)有強力的降血壓作用。 健康中年受試者服用伐地那非1至4小時后，舌下含服硝酸甘油（0.4mg）降血壓作用增強。服用硝酸甘油前24小時使用伐地那非20mg未觀察到此作用。 目前尚無資料證實患者合并應用伐地那非和硝酸鹽類藥物具有潛在的降壓作用，應避免合并用藥。
CYP 抑制劑：
伐地那非主要通過肝臟酶系經由細胞色素P450 (CYP) 同工酶 3A4代謝，CYP3A5 和 CYP2C 同工酶在其代謝中起一定的作用。因此，這些酶的抑制劑可以減少伐地那非的清除。
西咪替?。?健康志愿者中，聯(lián)合使用伐地那非(20 mg)和非特異性細胞色素P450抑制劑西咪替丁(400 mg，一日二次) ，不影響伐地那非的AUC和 Cmax。
紅霉素： 健康志愿者中，聯(lián)合使用伐地那非(5mg)和CYP3A4抑制劑紅霉素(500 mg，一日三次)，可使伐地那非的AUC和 Cmax 分別增加300％和200％。
酮康唑 ：健康志愿者中，聯(lián)合使用伐地那非(5mg)和強CYP3A4抑制劑酮康唑(200 mg)， 可使伐地那非的AUC和 Cmax 分別增加900％和300％。
茚地那韋： 聯(lián)合使用伐地那非(10 mg)和 HIV蛋白酶抑制劑茚地那韋 (800 mg，一日三次) ，導致伐地那非AUC 增加1500 ％，Cmax增加600 ％。聯(lián)合用藥24小時后，伐地那非的血漿濃度大約是其最大血藥濃度(Cmax)的4％。
利托那韋：(600 mg，一日二次)和伐地那非5mg同時使用，導致伐地那非Cmax增至13倍，AUC 0-24增至49倍。強CYP3A4抑制劑利托那韋（也抑制CYP2C9酶）可阻斷伐地那非的經肝代謝，利托那韋顯著延長伐地那非的半衰期至25.7 小時。 同時使用P450(CYP)3A4抑制劑酮康唑，伊曲康唑，茚地那韋和利托那韋可顯著增加伐地那非血漿水平。
α-受體阻滯劑： 由于α-受體阻滯劑可顯著降低血壓，尤其會導致體位性低血壓和昏厥，因此研究了α-受體阻滯劑和伐地那非的相互作用。
在兩個藥物相互作用研究中，血壓正常的志愿者在不超過14天的時間內服用劑遞增的坦素羅辛、特拉唑嗪,合并應用伐地那非后報道大量的患者出現(xiàn)低血壓(部分病例為癥狀性)。
長期接受坦索羅辛治療的患者服用5mg、10mg或20mg伐地那非時,對血壓的平均最大額外下降
未發(fā)現(xiàn)臨床相關性。伐地那非5mg與坦索羅辛0.4mg同時服用時,21位患者中有2位患者出現(xiàn)立位收縮
壓低于85mmHg。伐地那非5mg與坦索羅辛間隔6小時服用時,21位患者中有2位患者出現(xiàn)立位收編壓
低于85mmHg。
在服用特拉唑嗪的受試者中,伐地那非和特拉唑嗪同時服用達到Cmax,與兩類藥物間際
6小時服
用分別達到Cmax相比,更易引發(fā)低血壓(立位收縮壓低于85mmHg)。由于這些研究是針對
康志愿老
給予劑量逐步遞增至高劑量的a-受體阻滯劑,因此與臨床的相關性有限。
在對a-受體阻滯劑治療(包括阿夫唑嗪、坦索羅辛或特拉唑嗪)穩(wěn)定后的良性節(jié)列腺增生(BPH)患
者中進行了3項與伐地那非薄膜衣片的藥物相互作用研究。
廣
當服用阿夫唑嗪4小時后,服用5mg或10mg伐地那非。選擇4小時給藥間隔是為了誘導可能的最
大相互作用。在服用伐地那非后的10小時間隔期內,對血壓的平均最大額外下降果發(fā)現(xiàn)臨床相關性。2
名患者(1名伐地那非5mg薄膜衣片給藥的患者和1名伐地那非10mg薄膜衣片給藥的患者)的立位收縮
壓與基線相比下降>30mmHg。在此研究過程中,未觀察到立位收縮壓<85mmHg。4名患者(安慰劑組1
名,伐地那非5mg薄膜衣片治療組2名和伐地那非10mg薄膜衣片組1名)出現(xiàn)頭暈。基于這些結果,阿關
唑嗪和伐地那非之間不需要給藥時間間隔。
對良性前列腺增生(BPH)患者的后續(xù)研究中,伐地那非10mg及20mg與坦索羅辛0.4mg或0.8mg
同時服用時,未發(fā)現(xiàn)立位收縮壓低于85mmHg的現(xiàn)象。基于這些結果,坦索羅辛和伐地那非之間不需
要給藥時間間隔。
伐地那非5mg與特拉唑嗪5或10mg同時服用時,21位患者中有1位患者出現(xiàn)體位性低血壓癥狀
伐地那非5mg與特拉唑嗪間隔6小時服用時,未出現(xiàn)低血壓癥狀。因此應綜合考慮上述研究結果來確
定服藥間隔時間。在此研究或早期的阿夫唑嗪或特拉唑嗪試驗中沒有暈厥現(xiàn)象。
只有當患者接受a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定時,才能合并用藥(參見藥物相互作用)。對于接受
a-受體阻滯劑治療病情穩(wěn)定的患者,應用伐地那非的劑量應為最低推薦起始劑量5mg。可在任意時間
同時服用坦索羅辛或阿夫唑嗪。當伐地那非與其它a-受體阻滯劑合并用藥時,應有一定的服藥間歌。
(參見注意事項)
對于已服用最佳劑量伐地那非的患者,應用a-受體阻滯劑應從最低劑量開始。對于服用PDE5抑制
劑(包括伐地那非)的患者,a-受體阻滯劑劑量的逐步增加可能會引起患者血壓進一步下降。
其他:
當?shù)馗咝?0.375mg)達到穩(wěn)態(tài)時,聯(lián)合使用伐地那非(20mg),隔日一次,持續(xù)使用14天以上,尚無
資料發(fā)現(xiàn)其相關的藥代動力學相互作用。
單劑量抗酸劑(氫氧化鎂/氫氧化鋁)不影響伐地那非的AUC或最大血藥濃度(Cmax)。
聯(lián)合使用H2-受體拮抗劑雷尼替丁(150mg,一日二次)不影響伐地那非(20mg)的生物利用度。
單獨或聯(lián)合使用小劑量阿司匹林(2x81mg片)時,伐地那非(10mg和20mg)不影響出血時間。
伐地那非20mg不增強酒精(按體重,0.5g/kg)的降壓效果。其伐地那非的藥代動力學未發(fā)生改變。
111期臨床試驗的群體藥代動力學資料顯示,阿司匹林、ACE-抑制劑、β-受體阻斷劑、弱CYP3A4-抑
制劑、利尿劑和用于糖尿病的治療藥物(磺脲類和二甲雙胍)對伐地那非的藥代動力學沒有顯著影響。
伐地那非(20mg)與格列苯脲(3.5mg)聯(lián)合使用時,不影響格列苯脲的相對生物利用度。無證據(jù)顯
示合并應用格列苯脲影響伐地那非的藥代動力學。
伐地那非(20mg)與華法林(25mg)聯(lián)合使用時,未發(fā)現(xiàn)藥理學方面(凝血酶原時間和凝血因子,
VI和X)的相互作用。聯(lián)合使用華法林不影響伐地那非的藥代動力學。
伐地那非(20mg)與硝苯地平(30或60mg)聯(lián)合使用時,未發(fā)現(xiàn)其相關的藥代動力學相互作用,也
不會產生藥效學相互作用。與安慰劑相比,伐地那非導致額外的血壓降低,仰臥位收縮壓和舒張壓平均
分別降低了5.9mmHg和5.2mmHg。
利奧西呱
臨床前研究顯示,當PDE5抑制劑與利奧西呱聯(lián)合使用時使血壓降低嚴重。利奧西呱顯示出增加
PDE5抑制劑的降血壓作用。但無有效的臨床證據(jù)證明聯(lián)合用藥在這類人群中的作用。利奧西呱禁止與
包括伐地那非在內的PDE5抑制劑聯(lián)合使用。

單劑量受試者研究中,最高試驗劑量達到每日120mg(包括120mg)。最高試驗劑量(每日80mg)耐
受性良好而未發(fā)生任何嚴重的藥物不良反應。同樣的結果在另一項應用40mg伐地那非(每日一次),連
續(xù)服藥4周的臨床試驗中得到證實。
當伐地那非以40mg每日兩次的劑量服用時,觀察到幾例較嚴重的背痛,然而并未證實有肌肉可
神經毒性作用。
服藥過量時,應根據(jù)需要給予對癥治療措施。由于伐地那非與血漿蛋白結合率很高,且不主要由房
液清除,因此腎透析不會提高其體內的清除率。

藥理作用 陰莖勃起是/涉及陰莖海綿體及其相關小動脈血管平滑`肌松弛的血流動力學過程。在性刺激過程中，陰莖海綿體內的神經元末梢和內皮細胞釋放一氧化氮（NO），NO 激活平滑肌細胞的鳥苷酸環(huán)化酶，使細胞內環(huán)鳥苷酸（cGMP）水平增加，最終導致平滑肌松弛，增加陰莖內的血流量。cGMP 的組織濃度受到通過鳥苷酸環(huán)化酶的合成速率和通過^磷酸二酯酶（PDEs）降解 cGMP 速率共同調節(jié)。 cGMP 特異性磷酸二酯酶 5（PDE5）是存在于人體陰莖海綿體上最主要的 PDE。伐地那非通過抑制 PDE5 活性增加 cGMP 含量從而增強男性勃起功能。由于局部 NO 的釋放需要性刺激誘導，因此，在無性刺激時，PDE5 抑制劑無法改善勃起功能。 體外試驗結果顯示，伐地那非是一種選擇性的 PDE5 抑制劑，其對 PDE5 的抑制作用遠遠高于其對其他 PDE 的作用（高于 PDE6 的 15 倍，PDE1 的 130 倍，PDE11 的 300 倍，PDE2，3，4，7，8，9，10 的 1000 倍）
毒理研究 遺傳毒性： 體外 Ames 試驗、中國倉鼠 V79 細胞正向突變試驗、體外染色體畸變試驗及小鼠體內微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性： 雌雄大鼠分別在交配前 14 天至妊娠期第 7 天和交配前 4 周連續(xù)給藥，在劑量高達 100 mg/kg/day 時對生育力未見明顯影響。在類似的大鼠 1 個月毒性試驗中，同劑量下（100 mg/kg）伐地那非游離藥物體內暴露量（AUC）高于人臨床人最大推薦劑量（MRHD）的 200 倍。 妊娠大鼠和家兔在器官形成期給予伐地那非高達 18 mg/kg/day 時未見致畸性以及胚胎或胎仔毒性。在該劑量下伐地那非游離藥物以及其主要代謝產物的 AUC 約為人 MRHD20 mg 的 100 倍（大鼠）和 29 倍（兔）。 在大鼠圍產期毒性試驗中，大鼠母體毒性的 NOAEL 劑量為 8 mg/kg/day。當大鼠暴露于伐地那非 1 和 8 mg/kg 時可見子代發(fā)育滯后，但未見母體效應，分析原因為血管擴張和/或藥物分泌入乳汁。大鼠在 60 mg/kg/day 劑量下，活胎數(shù)減少。基于大鼠圍產期毒性試驗結果，子代發(fā)育毒性 NOAEL 劑量小于 1 mg/kg/day，在該劑量下大鼠體內伐地那非游離藥物以及其主要代謝產物的 AUC 約相當于人 MRHD20 mg 暴露量。 致癌性： 大鼠和小鼠連續(xù) 24 個月給藥未見致癌性。在致癌性試驗中雄性和雌性大鼠體內伐地那非游離藥物以及其主要代謝產物的 AUC 約為人 MRHD20 mg 的 400 倍和 170 倍，雄性和雌性小鼠體內藥物暴露量約為人 MRHD 的 21 倍和 37 倍。

吸收： 伐地那非口服給/藥后迅速吸收，禁食狀態(tài)下最快 15 分鐘達到最`大血藥濃度（Cmax），達峰時間（Tmax）90％ 為 30~120 分鐘（平均為 60 分鐘）。 由于顯著的首過效應，口服伐地那非的平均絕對生物利用度大約是 15％。 在推薦劑量 5~20 mg 范圍內，口服伐地那非后，AUC（藥物濃度-時間曲線下面積）和 Cmax 的增加幾乎與劑量增加成正比。 伐地那非與高脂飲食（脂含量 57％）同時攝入時，伐地那非的吸^收率降低，Tmax 延長 60 分鐘，Cmax 值平均降低 20％，但 AUC 不受影響。伐地那非與普通飲食（脂含量 30％）同時攝入時，其藥代動力學參數(shù)（Cmax，Tmax 和 AUC）不受影響。 因此，伐地那非和食物同服或單獨服用均可。
分布： 伐地那非達到穩(wěn)態(tài)時平均分布容積為 208L，表明分布于組織中。 伐地那非及其主要活性代謝物 M1 與人血漿蛋白高度結合（約為 95％），這種結合和藥物總濃度無關且可逆。 健康志愿者服用伐地那非 90 分鐘后精液中藥物濃度不超過服用劑量的 0.00012％。
代謝： 伐地那非主要通過肝臟酶系 CYP3A4 型代謝，小部分通過 CYP3A5 和 CYP2C9 同工酶代謝。 人體內主要循環(huán)代謝產物 M1 的消除半衰期大約為 3-5 小時，與原形藥相似。 M1 來自伐地那非的哌嗪部分的脫乙基化，然后 M1 繼續(xù)代謝。 血漿中非葡萄糖醛酸苷的 M1 約占原形藥成分的 26％。代謝物 M1 具有與伐地那非相似的磷酸二酯酶選擇性，在體外試驗中，M1 抑制 PDE5 的作用約為伐地那非的 28％，占藥效的 7％。
排泄： 伐地那非在體內的總清除率為 56L/h，其終末半衰期為 4~5 小時。 口服用藥后，伐地那非以代謝物的形式排泄，大部分通過糞便排泄（91~95％），小部分通過尿液排泄（2~6％）。
特殊人群藥代動力學： 老年患者（ ≥ 65 歲）： 老年健康志愿者的伐地那非肝臟清除率和中青年志愿者（ ≤ 45 歲）相比降低。服用伐地那非的老年男性的 AUC 平均高于青年男性 52％，此在臨床試驗的變異范圍內。 安慰劑對照臨床試驗中，老年人和青年人的伐地那非安全性和有效性無差異。
肝功能損害患者： 輕度到中度肝功能損害患者（Child-PughA 和 B）伐地那非的清除率降低與肝功能損害的程度成正比。 與健康對照相比，輕度肝功能損害患者（Child-PughA）伐地那非的 AUC 增加 17％（1.2 倍），Cmax 增加 22％。 中度肝功能損害患者（Child-PughB）伐地那非的 AUC 增加 160％（2.6 倍），Cmax 增加 130％（2.3 倍）。 重度肝功能損害（Child-PughC）患者，伐地那非的藥代動力學尚未研究。
腎功能損害患者： 輕度（肌酐清除率 CLcr：50~80 ml/min）、中度（CLcr：30~50 ml/min）的腎功能損害患者，伐地那非藥代動力學與腎功能正常對照組相似。重度腎功能損害志愿者（CLcr<30 ml/min）和無腎功能損害志愿者相比平均 AUC 增加 21％，平均 Cmax 降低 23％。肌酐清除率（CLcr）與伐地那非的血漿暴露（AUC 和 Cmax）無明顯的相關性。 對于需要透析治療的腎功能損害患者，伐地那非的藥代動力學研究尚未進行。