本品不良反應一般輕微且短暫，多數(shù)可自行緩解或對癥處理后緩解。 臨床隨機雙盲安慰劑對照試驗（本品組137例，安慰劑組138例）發(fā)現(xiàn)，應用本品總的不良反應發(fā)生率與安慰劑類似，分別為8.8％和10.1％。無論是否與藥物肯定有關，發(fā)生率≥1％的不良反應有：
除上述不良反應外，在3個隨機對照臨床研究中，690名患者使用本品后發(fā)生的不良事件如下，不能確定這些不良事件是否與本品有因果關系：
全身：發(fā)熱、乏力
心血管系統(tǒng)：心率加快、心悸
消化系統(tǒng)：惡心、胃部不適、胃痛、腹部不適、腹瀉
骨骼肌肉系統(tǒng)：左側腰痛、雙膝關節(jié)酸痛、腿痛
神經(jīng)/精神系統(tǒng)：頭昏、頭脹
呼吸系統(tǒng)：鼻塞、咳嗽、打噴嚏、流涕、上呼吸道感染、氣短、胸痛
皮膚：瘙癢、口唇皰疹
特殊感覺：黑朦、牙痛、眼脹、耳鳴
泌尿生殖系統(tǒng)：尿痛、痛經(jīng)
實驗室發(fā)現(xiàn)
臨床隨機對照試驗中，輕中度原發(fā)性高血壓患者應用本品后，很少在實驗室檢查結果方面出現(xiàn)有重要意義的變化。
偶見肝功能或腎功能指標升高，ALT和AST輕度升高分別見于0.87％和0.58％的患者，肌酐輕度升高見于0.29％的患者，沒有病人因此而停止服藥，其臨床意義不詳。

低鈉和/或血容量不足患者
極少數(shù)情況下，嚴重缺鈉和/或血容量不足患者（如：使用強利尿劑治療），服用本品初期，可能出現(xiàn)癥狀性低血壓。因而，在使用本品之前，應先糾正低鈉和/或血容量不足。
腎動脈狹窄
對于雙側腎動脈狹窄或單側功能腎腎動脈狹窄（腎血管性高血壓）的病例，使用影響腎素—血管緊張素系統(tǒng)活性的藥物其導致嚴重的低血壓和腎功能不全的危險性增高。
腎功能不全患者
腎功能不全患者應用本品的劑量調整和安全性信息尚未建立。
與刺激腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)有關的情況
對于腎功能依賴于腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)活性的病人（如嚴重的充血性心力衰竭病人），應用血管緊張素轉化酶抑制劑、血管緊張素II受體拮抗劑治療可引起少尿和/或進行性氮質血癥以及（罕有）急性腎功能衰竭和/或死亡。
原發(fā)性醛固酮增多癥
抑制腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的抗高血壓藥物通常對原發(fā)性醛固酮增多癥的患者無效，因此本品不推薦用于該類患者。
電解質不平衡：高鉀血癥
使用可影響腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)的藥品，可能引起高鉀血癥，尤其對于腎功能不良和/或心衰及糖尿病患者。
肝功能不全患者
肝功能不全患者應用本品的劑量調整和安全性信息尚未建立。
其它
和其它抗高血壓藥物一樣，對于患有缺血性心臟病或缺血性血管疾病的患者，過度降壓可以引起心肌梗死或卒中。
對駕駛和操作機器的影響
與其它抗高血壓藥一樣，服藥患者在駕駛，操縱機器時應小心。

鋰劑與血管緊張素II受體拮抗劑及血管緊張素轉化酶抑制劑合用，可引起可逆性的血鋰水平升高和毒性反應，因此鋰劑和本品合用須慎重。如需合用，則合用期間應監(jiān)測血鋰水平。
與其他抑制血管緊張素II及其作用的藥物一樣，本品與引起血鉀水平升高的藥物（血管緊張素轉化酶抑制劑、保鉀利尿藥、鉀離子補充劑、含鉀的鹽替代品、環(huán)孢菌素A或其他藥物如肝素鈉）合用，可致血鉀升高，建議監(jiān)測血鉀水平。
非甾體抗炎藥物（NSAIDs）包括選擇性環(huán)氧合酶—2（COX-2抑制劑）可能降低利尿劑和其他抗高血壓藥的作用，機制尚不明確。因此，本品的抗高血壓作用可能會被NSAIDs包括COX-2抑制劑削弱。
麻黃含有麻黃堿和偽麻黃堿，可降低抗高血壓藥的療效，使用本品治療的高血壓患者應避免使用含麻黃的制劑。
依據(jù)本品的藥代動力學特征以及同類藥物氯沙坦鉀的臨床研究結果，推測本品與氟康唑、西咪替丁、利福平、苯巴比妥、氫氯噻嗪、地高辛、華法林等不具有臨床意義的相互作用，但缺乏相應的研究數(shù)據(jù)。

本品抗高血壓的療效已經(jīng)在3個對照研究中得到證明。其中共有690名患者服用本品，138名患者服用安慰劑，407名患者服用陽性對照藥物氯沙坦鉀。輕中度原發(fā)性高血壓患者每天服用本品，一天一次，其收縮壓（SBP）和舒張壓（DBP）相比基線的下降值差異，具有顯著統(tǒng)計學意義。本品240mg日服一次，降壓效果明顯優(yōu)于安慰劑。
動態(tài)血壓監(jiān)測研究顯示，本品具24小時平穩(wěn)的降壓作用，谷峰比值為60％~70％（個體法分析收縮壓和舒張壓的谷峰比分別為69.57％和63.20％；整體法分析收縮壓和舒張壓的谷峰比分別為60.71％和60.10％），且抗高血壓作用與每天正常生理節(jié)律相同。
本品240mg的降壓效果與氯沙坦鉀50mg相比，在治療2、4、8、12周后，坐位舒張壓相比基線的下降值分別為：8.7vs7.7、9.7vs9.2、9.5vs8.8、9.1vs8.4mmHg；治療4、8和12周后，坐位血壓達標受試者的百分比分別為：55.5％ vs 55.5％、57.0％ vs 51.6％、57.3％ vs 51.3％；坐位血壓有效受試者的百分比分別為：66.0％ vs 61.1％、64.0％ vs 58.5％、64.0％ vs 57.3％（見圖1）。臨床試驗結果顯示，服用本品64周，降壓作用持續(xù)存在，無明顯的耐藥性出現(xiàn)。
本品240mg和氯沙坦鉀50mg均顯示一定的安全性和耐受性，兩組不良反應發(fā)生率分別為3.5％（12/346）和4.1％（14/341）。本品對血脂和血糖無不利影響。本品治療12周后，尿酸較治療前下降24.2μmol/L，有顯著統(tǒng)計學意義（p=0.0000）。
男性和女性的高血壓患者服用本品療效相同。目前尚無本品應用于兒童和18歲以下的青少年、其他人種、心衰患者、肝功能損害患者、腎功能損害患者、高血壓合并糖尿病患者、重度高血壓患者、肝臟代謝酶功能缺陷患者安全有效性的直接臨床資料。

作用機制
血管緊張素Ⅱ（AngⅡ）是由血管緊張素Ⅰ（AngⅠ）經(jīng)過血管緊張素轉化酶（ACE，激肽酶Ⅱ）催化轉化而成的，是腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）的關鍵性產物，在高血壓的病理生理過程中起主要作用。AngⅡ受體有兩種：1型（AT1）和2型（AT2）。在很多組織（如血管平滑肌、腎上腺、腎臟和心臟）中AngⅡ和AT1受體結合，引起幾種重要的生物學作用，包括血管收縮、醛固酮釋放、心臟收縮、鈉重吸收和刺激平滑肌細胞增生等。AT2受體分布也較廣泛，但它對于心血管系統(tǒng)功能穩(wěn)態(tài)的作用尚不明確。 阿利沙坦酯經(jīng)酯酶代謝產生與氯沙坦鉀經(jīng)肝臟代謝產生相同的活性代謝產物E3174（單次口服阿利沙坦酯240mg或氯沙坦鉀100mg，生成的E3174的AUClast分別為4.43hr*mg/L和4.76hr*mg/L）。E3174能與AT1受體選擇性結合，阻斷任何來源或任何途徑合成的血管緊張素II所產生的相應的生理作用。E3174不影響其它激素受體或心血管中重要的離子通道的功能，也不抑制降解緩激肽的血管緊張素轉化酶（激肽酶II）。因此，不會出現(xiàn)緩激肽作用增強導致的不良反應。
阿利沙坦酯與氯沙坦鉀相比，代謝途徑相對簡單，不會產生氯沙坦鉀經(jīng)肝臟代謝產生的多種與降壓療效無關的其它代謝產物（見圖2）。
毒理研究
遺傳毒性：
阿利沙坦酯Ames試驗、CHL細胞染色體畸變試驗、小鼠微核試驗結果均為陰性。
生殖毒性：
大鼠經(jīng)口給予阿利沙坦酯30-270mg/kg，未見對生育力的明顯影響。妊娠大鼠和家兔經(jīng)口給予阿利沙坦酯分別30—270mg/kg和15—135mg/kg，高劑量組下可見胚胎胎仔生長發(fā)育毒性，安全劑量分別為90mg/kg和<45 mg/kg。大鼠圍產期經(jīng)口給予阿利沙坦酯270mg/kg，可見子代死亡率升高，發(fā)育遲緩。
致癌性：
尚未進行阿利沙坦酯的致癌性試驗。大鼠與小鼠經(jīng)口給予氯沙坦鉀，劑量達最大耐受劑量，連續(xù)分別105周和92周，未見腫瘤發(fā)生率升高。

吸收：本品口服吸收較好，經(jīng)酯水解迅速生成活性代謝產物E3174。E3174的達峰時間為1.5-2.5h，半衰期約為10h。在60mg到240mg劑量范圍內，Cmax與藥物劑量的比例關系成立；AUClast隨劑量的增加而增加，單次口服本品60mg、120mg和240mg的E3174 AUClast分別為1.33、2.62和4.43 hr*mg/L；單次口服氯沙坦鉀100mg，經(jīng)肝臟代謝生成的E3174的AUClast為4.76 hr*mg/L。每日一次口服240mg時，活性代謝產物在血漿中無明顯蓄積。食物會降低本品的吸收，Cmax降低了38.4％，AUClast降低了35.5％。 分布：本品活性代謝產物與人血漿蛋白結合率大于99.7％。其在人體中的表觀分布容積可達766 L。在大鼠體內進行的研究顯示活性代謝產物不易通過血腦屏障。
代謝：本品在大鼠體內迅速發(fā)生酯水解，生成活性代謝產物。在大鼠尿樣中僅檢測到活性代謝產物EXP3174，在糞樣中主要為原形和EXP3174。在人血漿和尿液中也未檢測到原形藥物。
消除：活性代謝產物的血漿表觀清除率為44L/hr，腎清除率為1.4L/hr。大鼠灌胃給藥后，主要以活性代謝產物形式從糞便中排泄；原形和活性代謝產物在0-120 h糞樣中累積排泄率為56.9％，尿中累積排泄率為0.25％；膽汁中活性代謝產物累積排泄率為7.42％。